وقتی از اختلال طیف اُتیسم (ASD) صحبت میکنیم، اغلب تصور عمومی بر این است که با «بیماری» سروکار داریم که نشانه اصلی آن «نقص در ارتباط» است. اما از منظر یک زبانشناس، این «نقص» هرگز به معنای «نبود زبان» نیست. بلکه اُتیسم روایتِ دیگری از چگونگی ادراک، پردازش و کاربرد زبان است؛ روایتی که مرزهای میان نظامهای آوایی، نحوی، معنایی و کاربردشناختی را به چالش میکشد.
اُتیسم امروزه با عنوان «طیف» شناخته میشود، زیرا در هر فرد مبتلا، ویژگیهای منحصربهفردی دیده میشود. در یک سر این طیف، کودکی را میبینیم که تنها با تأخیری خفیف در گفتار مواجه است، اما در شروع و تداوم مکالمه ناتوانی دارد. در سوی دیگر، کودکی را مییابیم که واژگانش محدود به چند واژۀ تکراری است و تماس چشمی، لبخند یا اشاره برایش معنای مرسوم را ندارد.
بر اساس پنجمین ویرایش راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-۵) که در سال ۲۰۱۳ منتشر شد، اختلال طیف اُتیسم دیگر شامل زیرگروههای جداگانهای مانند آسپرگر یا اختلال رت نیست. در عوض، همه اینها تحت یک عنوان واحد گردآوری شدهاند. بر اساسDSM-۵، تشخیص اُتیسم بر پایه دو حوزه اصلی صورت میگیرد: نخست، نقص پایدار در ارتباط و تعامل اجتماعی در بافتهای مختلف، که شامل نقص در کنش متقابل اجتماعی، مشکل در رفتارهای غیرکلامی ارتباطی (مانند تماس چشمی و زبان بدن)، و دشواری در ایجاد، حفظ و درک روابط است. دوم، الگوهای محدود و تکراری رفتار، علایق یا فعالیتها، که شامل حرکات کلیشهای، وابستگی شدید به روال تکراری و عادتهای روزمره، علایق محدود و غیرعادی، و واکنشهای غیرمعمول حسی میشود.
این دو دسته نشانه باید در دوران اولیه رشد ظاهر شوند و عملکرد روزمره فرد را مختل کنند.
اما پشت این نشانههای رفتاری، لایههای عمیقتری از علل قرار دارند. نخست، علل ژنتیک: مطالعات دوقلوها نشان دادهاند که میزان همبودی در دوقلوهای تکتخمکی به طور چشمگیری بیشتر از دوقلوهای دوتخمکی است و برخی ژنهای مرتبط با سروتونین، دوپامین و سنتز ملاتونین در افراد اُتیسم دچار ناهنجاری هستند. دوم، علل عصبزیستشناختی: تصویربرداری مغزی افزایش وزن مغز، افزایش تعداد سلولهای پورکنژ و ناهنجاریهایی در نواحی مرتبط با نظریه ذهن (مانند قشر میانی پیشانی) را نشان داده است. سوم، علل زیستشیمیایی: افزایش سطح سروتونین، کاهش سطح ملاتونین (که با اختلالات خواب همراه است) و عدم تعادل در نسبت مس به روی از عوامل مؤثر هستند. چهارم، علل محیطی: عفونتهای ویروسی مادر در دوران بارداری، استرس دوران بارداری، دیابت مادر، افزایش سن والدین، و حتی کمبود روی یا مسمومیت با فلزات سنگین به عنوان عوامل خطر مطرح شدهاند. نکته مهم این است که هیچ عامل واحدی به تنهایی علت قطعی اُتیسم نیست؛ بلکه تعامل پیچیده میان ژنها و محیط در دوره بحرانی رشد عصبی است که منجر به بروز این اختلال میشود. همچنین باید افزود که فرضیههای مربوط به نقش واکسنها یا تیمروسال در ایجاد اُتیسم، توسط دهها مطالعه اپیدمیولوژیک معتبر رد شدهاند.
در کنار این علل زیستی و محیطی، سه نقص شناختی عمده برای تبیین ویژگیهای زبانی و ارتباطی اُتیسم پیشنهاد شده است. نخستین نقص، نظریۀ ذهن است؛ یعنی توانایی نسبت دادن باورها، مقاصد و احساسات به خود و دیگران. کودکان اُتیسم اغلب در آزمونهای «باور غلط» شکست میخورند و نمیتوانند پیشبینی کنند که شخصی با اطلاعات نادرست چه رفتاری خواهد داشت. از منظر زبانشناسی، این نقص مستقیماً با کاربردشناسی پیوند میخورد؛ زیرا درک کنایه، طنز، استعاره و حتی نوبت گرفتن در مکالمه، همگی نیازمند نظریۀ ذهن هستند. کودکی که نمیتواند باور دیگران را بازنمایی کند، نمیتواند معنای ثانویه یک عبارت را دریابد یا بداند چه زمانی حرف خود را قطع کند.
دومین نقص شناختی، انسجام مرکزی ضعیف است. براساس این نظریه، افراد اُتیسم تمایل دارند به جای دیدن «کل»، بر «جزئیات» تمرکز کنند؛ آنها درختان را میبینند، نه جنگل را. در حوزه زبان، انسجام مرکزی ضعیف به معنی ناتوانی در استفاده از بافت برای استنباط معنای کلی است. جالب آنکه همین ویژگی گاهی باعث عملکرد برتر در تکالیفی میشود که نیاز به تمرکز بر جزئیات دارند. سومین نقص شناختی، کارکردهای اجرایی است؛ مجموعه تواناییهای سطح بالایی مانند برنامهریزی، بازداری پاسخ، حافظۀ فعال و انعطافپذیری شناختی. نقص در این حوزه میتواند مشکل افراد اُتیسم در تولید گفتار هدفمند، پیروی از موضوع مکالمه و پرهیز از پژواکگویی را تبیین نماید.
اُتیسم را نباید صرفاً یک «اختلال ارتباطی» دانست که باید آن را «درمان» کرد. بلکه میتوان آن را گونهای دیگر از سازمانیابی شناختی و زبانی تلقی کرد؛ گونهای که در آن معنا نه از بافت، که از جزء؛ نه از ذهن دیگری، بلکه از قانونمندی درونی؛ و نه از تعامل، بلکه از تکرار و الگو استخراج میشود.
